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Épilepsie post-traumatique : Epidémiologie, physiopathologie et prise en charge thérapeutique


H Si ahmed
S Daoudi

Abstract

CONTEXTE :
Les lésions cérébrales traumatiques (LCT) touchent plus de
50 millions de personnes chaque année dans le monde et
représentent un facteur de risque majeur pour l’épilepsie posttraumatique
(EPT), contribuant à la morbidité et à la mortalité à
long terme. PTE représente environ 5% de toutes les épilepsies,
avec une incidence corrélée à la gravité du traumatisme.
l’objective de ce travail est d’examiner la compréhension
actuelle de l’épidémiologie, des mécanismes
physiopathologiques, des facteurs de risque, de la présentation
clinique et des stratégies thérapeutiques du PTE, en mettant
l’accent sur les approches de gestion fondées sur des preuves.
METHODES :
Revue narrative de la littérature publiée entre 1952-2024, axée
sur les études épidémiologiques, les essais cliniques, les métaanalyses
et la recherche physiopathologique. Les sources de
données comprenaient des revues indexées PubMed, des revues
systématiques Cochrane et des directives neurologiques
internationales.
RÉSULTATS :
L’incidence des PTE varie de 2 à 17 % dans les populations
civiles, atteignant 30 % dans les cas de TBI sévère avec lésions
intracérébrales focales. La physiopathologie implique une
neuroinflammation, une perturbation de la barrière hématoencéphalique,
une excitotoxicité et une neuroplasticité
aberrante. Les crises précoces (dans les 7 jours) sont des
événements aigus symptomatiques, tandis que les crises tardives
définissent le PTE. Les médicaments antiépileptiques
prophylactiques (phénytoïne, carbamazépine, valproate)
réduisent les crises d’épilepsie précoces mais ne démontrent
aucune protection significative contre le développement tardif
du PTE (qualité des preuves : faible). Un traitement à long
terme par DAE est indiqué après des crises tardives, le
lévétiracétam étant préféré dans les troubles cognitifs et la
lamotrigine dans les comorbidités psychiatriques.
CONCLUSION :
Le PTE reste une complication invalidante sans traitement
préventif efficace. La prise en charge actuelle se concentre sur
le contrôle des crises plutôt que sur la prévention de
l’épileptogenèse. Les recherches futures ciblant les mécanismes
neuroinflammatoires pourraient mener à des stratégies
prophylactiques.


DOI:10.34118/amr.v5i1.4534


 


Journal Identifiers


eISSN: 2800-129X